Озонотерапия влияет на липидный обмен

В литературе имеются многочисленные факты положительного влияния ntioxidanty.ru/preparaty/%CE%B1-tokoferol>а-токоферола при самых различных патологических состояниях, связанных с активацией СРО. Однократное введение а-токоферола в дозе 50 мг/ кг приводит к снижению СРО [Сергеев П. В. и соавт., 1991].

Среди современных работ следует отметить сообщение В. В. Петрий (1998) о том, что озонотерапия влияет на липидный обмен, ПОЛ, АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА, реологические свойства крови.

На примере эндометриоза яичников, Ю. В. Цвелев, А. А. Пазычев (1998) указывают на возможность патогенетической значимости нерегулируемой активации процессов ПОЛ при эндометриозе и угнетения пероксидации при канцерогенезе в яичниках, а также ведущую роль глутатионзависимых антиоксидантных систем в защите клеток от активных форм кислорода при оксидативном стрессе. Гипоксия ткани, возникшая в результате или нарушения гормональной регуляции, или повышения симпатического тонуса при стресс-синдроме, через увеличение продукции цАМФ приводит к снижению интенсивности тканевого дыхания. Итогом первой стадии процесса является выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне гипоксии. Если на этом этапе организм не справился с патологическими изменениями при помощи собственных адаптивных реакций или своевременной терапии, то развивается вторая стадия — стадия многообразных и взаимозависимых метаболических нарушений. Ограничение тка-невого дыхания ведет к накоплению восстановленных форм переносчиков электронов и протонов и сдвигу окислительно-восстановительного потенциала в клетке, в результате чего ингибируется цикл трикарбоновых кислот и уменьшается скорость ресинтеза АТФ. Первичные нарушения метаболизма в зоне гипоксии приводят в первую очередь к активации гликолиза, т. е. переключению аэробного обмена на анаэробный. Активация гликолиза приводит к существенному накоплению лактата и к развитию ацидоза. Ацидоз усугубляет ишемические повреждения: уменьшается кровоток, нарушается энергообразование и транспорт Са2+ в саркоплазматическую сеть.

Через некоторое время, несмотря на достаточное количество гликогена и глюкозы происходит торможение гликолитического окисления в результате накопления лактата, восстановленного никотинамидадениндинуклеоти-а и снижения рН. Торможение гликолиза приводит к ингибированию активности Са2+— АТФазы саркоплазматической сети. Этот эффект усиливается снижением активности других транспортных систем клетки. Таким образом, первоначальная недостаточность Са2+ на более поздних этапах гипоксии сменяется его умеренным накоплением в цитоплазме. К накоплению Са2+ приводит и совершенно другая цепь событий, связанная с нейрогуморальными механизмами регуляции работы клетки. Выброс катехоламинов при активации аденилатциклазной системы вызывает цАМФ-зависимое фосфорилирование кальцидуктина — белка медленных электрогенных каналов сарколеммы. В результате увеличивается вход Са2+ через сарколемму и растет уровень активного Са2+-КМ (кальмодулиновый) комплекса.

В стадии умеренного накопления ионов кальция в цитоплазме метаболические нарушения еще обратимы, тем более, что в «конструкции» адренергического эффекта существуют регуляторные связи, обеспечивающие самоограничение его интенсивности и длительности. Однако при выраженном стрессе механизм самоограничения катехоламинового действия не срабатывает, и в патологическую цепь лавинообразно включаются новые звенья. Во многом это объясняется усилением липотроп-ного эффекта катехоламинов, что приводит к реализации липидной триады повреждения мембран: активации липаз и фосфолипаз, проявлению детергентоподобного действия липофосфолипидов, свободных жирных кислот, а также к активации ПОЛ [Пазычев А. А., 1996; Цвелев Ю. В., Пазычев А. А., 1998].

Перспективными являются дальнейшие исследования нарушений в клеточных мембранах процессов ПОЛ, а также систем антиоксидантной защиты и циклических нуклеотидов.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>